Forum Lyme Francophone

[annie]

attention ce n'est pas le signe d'un lyme chronique , mais cela montre l'affaiblissement du système immunitaire

[Philforever]

C'est vrai mais cela peut signifier que la cause de cet affaiblissement est bien lyme. Apparemment, il n'y a pas beaucoup de maladies qui peuvent grandement affaiblir les CD57.

[annie]

oui suis d'accord mais cela peut être qq ch comme :

HIV
CMV entre autres , et CMV est tres commun

[Philforever]

Je n'ai pas le HIV et je suis négatif au CMV. Connais-tu un remède pour faire remonter les CD57 ?

[annie]

Par l’inflammation chronique, se produit également la réduction des cellules tueuses naturelles dans
le sang (cellules NK= natural killer cells), car elles sont utilisées dans la «bataille contre l’infection
dans les tissus». La concentration de taux de ces cellules NK et avant tout leur sous-groupes, les
CD57+-cellules NK, peut introduire une indication complémentaire pour une situation
inflammatoire systémique et de longue persistance, comme lors d’une borréliose chronique. Ce n’est
pourtant pas un argument spécifique en faveur d’une borréliose, mais prouve plutôt une «charge»
chronique du système immunitaire avec réaction inflammatoire systémique

(Juillet 2011)Dr. Petra Hopf-Seidel
Spécialisée en neurologie et psychiatrie
Spécialisée en médecine générale
Qualification complémentaire en chirothérapie
Membre de la Deutsche Borreliose Gesellschaft
Membre du Deutscher Berufsverband der Umweltmediziner
Symptomatologie, diagnostic et traitement de la borréliose chronique et persistante ainsi que description de quelques facteurs de risque contribuant à la chronicisation d’une infection borrélienne.

hé bien il faut faire baisser l'inflammation pour remonter les CD57
curcuma, Oméga 3, huile de lin , samento , NAC , glutathion R ou liposomal par ex , vit C , ortie

j'ai trouvé ceci dabs cette publication:
Implication des cellules NK au cours des maladies auto-immunes Baptiste Hervier

*

Le CD57 est un carbohydrate qui est uniquement présent sur les cellules NK CD56dim. En référence aux données qui concernent son expression sur les lymphocytes T, il pourrait être un marqueur de sénescence cellulaire [62] . Toutefois, certains travaux spécifiques aux cellules NK suggèrent que l’expression du CD57 est aussi liée à de plus grandes capacités cytotoxiques (cytotoxicité naturelle ou ADCC) et donc à leur implication au cours d’infections virales [63] , à des pathologies tumorales et auto-­‐immunes [64] .

[Philforever]

Merci pour tes précisions sur les CD57.
Je suis sous antibiotiques et d'autres trucs notamment quelques compléments (vit c, vit B12, griffe du chat etc...) depuis 8 mois. Les co-infections et lyme dans le sang ont baissé mais par contre les NK sont entre 1 et 6 %, quasiment à zéro donc.
Il m'a donné un nouveau traitement pour 2 mois et me dit qu'il faut absolument que l'immunité remonte.
Si ce n'est pas le cas, il me dit qu'il faudra essayer la rocephine en perfusion apparemment pour diminuer l'inflammation et donc faire remonter les NK.

[Flam]

Phil,

Je ne sais pas mais il me semble qu'il est normal que le taux des cellules se modifie sous antibiotiques. L'immunité naturelle baisse puisque les antibiotiques suppriment les bactéries. Ca remonte par la suite, c'est pourquoi il faut continuer à suivre tout cela après la fin d'un traitement (et arfois faire des pauses dans le traitement s'il se prolonge).

Flam

[Philforever]

Je comprends ton raisonnement mais je vois pas comment une infection chronique de lyme puisse diminuer en ayant des cellules NK (dont CD57) quasiment à zéro. Je me trompe peut-être mais d'après ce que je sais, lyme ne peut pas régresser de manière efficace si une personne a des cellules NK inexistantes. Je n'ai pas demandé à mon médecin aussi clairement mais celui-ci m'a bien fait comprendre que les NK doivent absolument remonter pour espérer une amélioration. Peut-être y'a t'il sur le forum des personnes qui sont dans le même cas que moi, notamment les CD57.

[annie]

Tu sais ce ne sont pas les cd57 que l on regarde mais cd3-cd56+

[Philforever]

Je viens de regarder mes cd3-cd56+ sont à 83 (norme 90-600).
Mes cd3-cd57+ sont à 14 (norme 90-600).
Et pour finir, mes cd3-cd16+ sont à 83 (norme 90-600).

[annie]

voilà ce que dit ledc M B

voici quelques pistes diagnostiques et thérapeutiques pour le Lyme chronique :

.Du fait de l’échappement des borrélies par leur mobilité et leur tropisme intracellulaire , de leur mutation d’antigènes de surface , les données fournies par les tests sérologiques ne présentent aucune fiabilité . En effet , l’expression d’anticorps à doser est inconstante puisqu’il ne s’agit que de l’expression des lymphocytes B qui ne peut se faire qu’au contact des Borrélioses circulantes ou présentes dans les liquides physiologiques (liquides cephalo-rachidien, sérosités articulaires ) or la vocation des borrélies n’est pas de demeurer dans ces liquides mais de rejoindre les espaces intracellulaires des tissus cibles . Si par hasard une sérologie s’avérait positive , la certitude de contamination est acquise mais cela ne signifie en rien que l’on soit malade.

.Les conséquences immunologiques les plus notables:

. immuno-dépression (Baisse fréquente des cellules de l’immunité naturelle Natural killers NK cd3-cd57+) entrainant une baisse de sécretion de l’interferon et donc des réactivations virales (constatées souvent par des taux de sécrétions d’anticorps de l’immunité acquise IgG virales à plus de 6 fois les taux résiduels habituels ) qui doivent être systématiquement recherchés.

.manifestations immunologiques d’activité auto-immune (lupus , poly-arthrite, spondylarthrite , sclérose en plaque , syndrome de goujerot et d’autres) doivent être explorées , puisque le bras armé du Lyme chronique s’exprime par la médiation d’une lignée lymphocytaire cellulaire particulière le Lymphocyte Th17 , qui est commun à toutes ces maladies.

.l’état clinique du patient présentant un Lyme chronique , dont il faut réaffirmer que ce n’est pas une pathologie infectieuse classique , puisqu’il n’est constaté ni fièvre , ni abcès mais plutôt des réactions inflammatoires chroniques d’épanchements (occasionnels ) aseptiques ou des infiltrats tissulaires ( érythèma migrans ) liés aux conflits immunologiques engendrés par cette présence bactérienne intra-cellulaire.

.l’analyse des symptômes dont souffrent les patients , en rapport avec ces états d’inflammations chroniques : manifestations vasculaires ( syndrôme de raynaud , céphalées , migraines , œdèmes des membres inférieurs ,syndrome de fatigue chronique par hypoxie modèrée du cerveau); manifestations neurotoxiques (fourmis et sensations d’insectes rempants sous la peau, piqûres fugaces , paresthésies voir polynévrites, sciatiques chroniques , nevralgies de la face, névralgies cervico-brachiales, sensations ébrieuses, accouphènes, palpitations et troubles du rythme; manifestations inflammatoires en rapport avec des processus d’auto-immunité; manifestations polymorphes d’atteintes tissulaires, myocardites, péricardites , maladies des valves cardiaques , maladies ophtalmologiques et photophobies, manifestations endocrinniennes de pathologies thyroidiennes ou hypophysaires. le très grand polymorphysme de ces signes d’appels , leur persistance, leur récurrence et leur aspect multisystémique , devant motiver des explorations radiologiques et biologiques , amenant a distinguer les aspects lésionnels de ceux qui sont fonctionnels.

Au total , il apparaît qu’il s’agit beaucoup plus , actuellement de diagnostics de présomption plutôt que de diagnostics pouvant être affirmés simplement par les tests en vigueur qui du fait de leur inadéquation peuvent induire par des sérologies parfaitement négatives , les praticiens en erreur. Au même titre qu’il n’existe à ce jour aucun test sérologique de tuberculose ou de lèpre, puisqu’il s’agit essentiellement d’agents infectieux persistants , intra-cellulaires et souvent les tests en vigueur ( tests dermatologiques ou sanguins) ne sont pas considérés comme fiables En l’état actuel des outils proposés ils ne sauraient être déterminants à eux seuls dans la démarche diagnostique . Nous sommes donc dans l’attente de tests immunologiques beaucoup plus fins et déterminants qui dans le futur, à condition que les moyens matériels d’une telle recherche soient mis à la dispositions des chercheurs , seront beaucoup plus fiables.

Pistes thérapeutiques:

Il est notable que toutes les études thérapeutique des formes persistantes de Lyme , tant dans les laboratoires (américains , puis qu’aucune unité française ne sait cultiver les borrélies ou ne disposent de projets d’études thérapeutiques qui aient reçu des financements) qu’in-vivo ,montrent que les mono antibiothérapies , même de durées longues , ne sauraient éradiquer les Borrélioses intra-cellulaires . Les recommandations actuelles qui préconisent donc ces thérapeutiques , sont parfaitement obsolètes puis-qu’uniquement efficaces sur les formes circulantes (efficaces à 80% d’ailleurs).

Les plus grandes études actuelles , ayant reçu des financements conséquents et réalisées dans de grands laboratoires Hospitalo-universitaires Américains, publiées dans les revues les plus prestigieuses et non contestées ou contestables , montrent que seules des associations antibiotiques ou l’usage d’extraits de plantes titrées( Stévia Nutromédix (Rofesseur Eva sapi novembre 2015), Huile essentielle d’Origan( publication Pr Zhang, Feng et Miklossy mai 2018) sur des durées prolongées , aboutissaient à des résultats thérapeutiques satisfaisants.

En outre , ces associations antibiotiques et leur durée prolongée d’utilisation qui nécessitent une surveillance hépatique et rénale , s’expliquent par la nature Intra cellulaire des borrélies lors des Lyme Chroniques et par le fait que ces bactéries sont peu réplicatives ( la division cellulaire est occasionnelle et fort lente : de 3h à 3 semaines).

Il est donc nécessaire de prolonger ces antibiothérapies , puisque ceux- ci n’agissent que lors de la division cellulaire.Il est également nécessaire de sélectionner des antibiotiques dont la diffusion tissulaire est satisfaisante , l’affinité importantes pour les borrélies et la pénétration intra-cellulaire efficace , tout en agissant sur les bactéries susceptibles de circuler.Ces antibiothérapies doivent également assurer une bonne pénétration tant dans le cerveau que dans les articulations. Aucune mono-thérapie antibiotique , a ce jour , ne saurait assurer l’ensemble de ces fonctions.

Du fait de l’immuno-dépression et des atteintes profondes des fonctions métaboliques cellulaires, une prise en charge complémentaire est indispensable afin de permettre une restauration de l’immunité , une lutte contre les co-infections bactériennes , virales , parasitaires ou fongiques (candida albicans). Le traitement des fonctions cellulaires , en particulier mitochondriales et de l’équilibre ionique intra-cellulaire est indispensable. La prise en compte des problèmes inflammatoires chroniques spécifiques de ces pathologies est indispensable également: restauration des gaines de myeline en particulier.

Certains problèmes spécifiques aux thérapeutiques par poly-antibiothérapies de durée prolongées se posent au même titre que celles préconisées dans les tuberculoses (un patient atteint de tuberculose pulmonaire ou osseuse ne saurait décemment bénéficier d’une mono-antibiothérapie brève d’une durée maximale de 28 jours, d’ailleurs, ce qui semble être préconisé dans le cadre du Lyme chronique. Un médecin qui se contenterait de ce genre de prescription serait considéré comme un criminel.

Tout d’abord celui de la tolérance. Il va de soit que ces antibiothérapies doivent être suivies régulièrement sur le plan biologique et de la tolérance clinique avec un arrêt immédiat d’un des antibiotique prescrit en cas d’intolérance allergique , de gastralgies ou de diarrhée. Cette surveillance ne pos aucun problème avec les moyens de communication modernes ( internet , téléphone ). l’efficacité thérapeutique doit être évaluée de façon mensuelle par les tests biologiques et l’état clinique des patients. Il faut savoir que les associations antibiotiques génèrent beaucoup moins de résistances aux antibiotiques que les monothérapies: en effet une monothérapie est susceptible de générer une résistance bactérienne sur 10 puissance 7 1/10.7 , une bithérapie 1/10.14, une trithérapie 1/10.21 et une quadithérapie 1/10.28. c’est cet effet thérapeutique optimal , offrant peu de risque de résistance , qui est recherché d’ailleurs dans les prises en charges de la tuberculose.

Les aspects immunologiques particuliers du Lyme chronique , nous font penser que dans le futur , des associations d’anticorps mono-clonaux spécifiques des réactions induites par la présence de ces bactéries dans le corps humain , associés à des poly-antibiothérapies ou à de nouveaux antibiotiques plus performants sur Lyme , verront le jour , si les moyens et la volonté de recherche sont octroyés.

Les efforts de la recherche doivent donc porter sur de meilleurs identifiants et tests de dépistage , des prises en charges implicant antibiothérapies et anticorps monoclonaux .

Bien que certains pensent pouvoir induire par de prochains vaccins , une défense immunologique plus performante chez les patients vaccinés , je persiste à douter du bien-fondé de cette démarche , du fait de la très grande adaptabilité de ces borrélies qui même chez des patients présentant des marqueurs immunologiques à des taux élevés persistent à engendrer , du fait de leur présence intra-cellulaire et non circulante , des formes agressives de la maladie de Lyme chronique et des maladies qui en sont la conséquence.

Dr M M B (28/9/2018)

[annie]

CD57 Expression during Infection

Chronic viral infections such as HCMV (104), human immunodeficiency virus (HIV) (105), hepatitis C virus (106), and Epstein–Barr virus (EBV) (107) infections offer some of the clearest examples of expansion of CD57+CD8+ T cells, presumably as a result of persistent antigenic stimulation, and increased proportions of CD57+CD8+ T cells have also been reported in those infected with human parvovirus (108), measles (109), pulmonary tuberculosis (92), and toxoplasmosis (93). The majority of these CD57+CD8+ T cells, at least in HCMV infection, appear to be antigen-specific and their presence is associated with a low incidence of reactivation (94, 95). Similar skewing of NK cells toward the CD57+ phenotype is now reported in a variety of viral infections (Table ​(Table22).

Increased frequencies of CD57+CD16+ NK cells were first reported in HCMV-infected individuals by Gratama et al. (110) and have been repeatedly confirmed (99, 111, 112). Studies of hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) have been particularly informative, allowing detailed comparison of stem cell differentiation into NK cells in HCMV-infected and uninfected transplant recipients (111, 112) with rapid and persistent expansion of CD57+ NK cells that are also NKG2C+, KIR+, CD158b+, and potent producers of IFN-γ after stimulation with MHC Class I-deficient target cells, only in the HCMV-infected group (111). We now know that HCMV drives expansion of NKG2C+ NK cells and that these cells preferentially acquire CD57 (97–99, 111, 112). In HCMV-uninfected donors, there are roughly equal proportions of CD57+NKG2C+ and CD57−NKG2C+ NK cells whereas the ratio of CD57+NKG2C+ to CD57−NKG2C+ NK cells ranges from <1 to >60 in HCMV-infected donors (99); whether this variation reflects varying duration of HCMV infection is not known. HCMV reactivation after HSCT is associated with a threefold increase in the ratio of CD57+NKG2C+ to CD57−NKG2C+ NK cells within one year (111). Yet, in the absence of HCMV infection, NKG2C+ NK cells are no more likely to acquire CD57 than are NKG2C− NK cells (112), suggesting that either binding of NKG2C to specific HCMV ligands or chronic viral infection per se drives NK cell differentiation. Importantly, CD57+CD16+ NK cells can kill HCMV-infected target cells (96) and this may be dependent upon, or enhanced by, α-HCMV antibodies (113).

While HCMV remains the clearest example of infection driving NK cell differentiation, other viral infections may cause a similar effect. For example, there is a three to fourfold expansion of the NK cell pool during acute hantavirus infection; NK cell numbers peak approximately 10 days after the onset of symptoms and remain above baseline for at least 60 days (114). This expansion is restricted to the NKG2C+ NK cell subset and the majority of these cells are CD57+, KIR+ and highly responsive to MHC Class I-deficient target cells. Hantavirus-infected endothelial cells express high levels of the NKG2C ligand HLA-E and expansion of the NKG2C+ NK cell subset is seen only in HCMV seropositive hantavirus patients, suggesting that hantavirus-induced HLA-E expression and/or inflammatory cytokines released during infection may drive the expansion and subsequent maturation of NKG2C+ NK cells that have been induced or “primed” by HCMV infection (114). Similarly, transient expansion of the CD57+ NKG2C+ NK cell population during acute chikungunya virus infection is also associated with HCMV seropositivity (115).

Expansion of the NKG2C+CD57+ NK cell subset has also been reported in HCMV+ individuals with chronic hepatitis B and hepatitis C infections, although the proportions of these cells did not differ markedly from previous reports in HCMV-infected but hepatitis virus-uninfected donors, leading the investigators to conclude that HCMV, rather than viral hepatitis, is the underlying driver of NK cell differentiation (97). In line with this, no association was found between expansion of the NKG2C+CD57+ NK cell subset and clinical indicators of hepatitis such as viral load or liver enzyme concentrations (97).

In HIV-infected individuals, the absolute number of CD57+ NK cells is stable and comparable to HIV-negative individuals but the ratio of CD57+ to CD57− NK cells is higher than in uninfected individuals due to a gradual loss of CD57− cells (which are highly dependent on monocyte and T cell-derived cytokines for their survival) (100). Unfortunately, the HCMV status of these subjects was not reported and may confound the comparison between the HIV+ and HIV− individuals. Indeed, in another study, the positive association between frequency of NKG2C+ NK cells and HIV-1 infection disappears when adjusted for HCMV status (101). Nonetheless, it is also the case that the frequency of NKG2C+(CD57+) NK cells is higher in HCMV seropositive donors with HIV-1 infection than in HCMV seropositive donors without HIV-1 infection (102), suggesting either that – as for hantavirus or chikungunya virus – HIV-1 infection drives expansion of the HCMV-induced NKG2C+ population or that HIV-1 infected individuals experience more frequent reactivation of HCMV which then expands the NKG2C+ population. Significantly, CD57+ NK cells of HIV+ individuals retain a highly differentiated phenotype (CD16+KIR+perforin+) but have defects in degranulation (100) suggesting that they may have reduced cytotoxic potential. Finally, although no association was seen between accumulation of CD57+ NK cells and recurrence of genital herpes lesions due to herpes simplex virus 2 (HSV-2) infection (116), interpretation of this study is hindered by the lack of an HSV-2-uninfected control group.

There have been very few studies of NK cell subsets in the context of bacterial or parasitic infections. Patients with chronic Lyme Disease (Borrelia burgdorferi) have lower proportions of peripheral blood CD57+ NK cells compared to those with acute disease and uninfected controls and this phenotype was maintained for over 10 years in one person with persistent infection (117, 118). In contrast, no significant differences in numbers of peripheral blood CD3−CD57+ cells were noted between patients with post-Lyme disease syndrome, individuals recovered from Lyme disease and healthy controls (119). The suggestion (118) that high frequencies of CD57+ NK cells may be a biomarker of Lyme disease progression thus seems premature, especially given the potential impact on NK cell phenotype of HCMV and other infections.

In summary, viral infections are important drivers of NK cell differentiation with HCMV playing a primary role in selecting for NKG2C+CD57+ cells and other viruses driving their expansion and differentiation.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3856678/

[Philforever]

Merci pour cet article, je suis d'ailleurs suivi par ce médecin du 93. J'ai aussi lu son livre.
Je viens de regarder mes analyses de juin 2019, juste avant de commencer le traitement.
Il y a une amélioration, même si elle est faible.
Juin 2019 :
cd3-cd56+ sont à 58 (norme 90-600).
cd3-cd57+ sont à 12 (norme 90-600).
Mars 2020 ;
cd3-cd56+ sont à 83 (norme 90-600).
cd3-cd57+ sont à 14 (norme 90-600)
Je suis quand même rassuré car les différents traitements pris ont quand même amélioré la situation au niveau des analyses même si mes symptômes n'ont par contre pas encore diminué.

[annie]

Tu sais c est long

Regarde ça fait 10 ans de traitements pour moi alors il faut attendre

[Philforever]

Oui, c'est vrai tu as raison.